综述：蜱传疾病的流行病学、临床表现、发病机制及预防综述
《Animals and Zoonoses》：A comprehensive review of tick-borne disease epidemiology, clinical manifestations, pathogenesis, and prevention
【字体：
大
中
小
】
时间：2025年05月22日
来源：Animals and Zoonoses
编辑推荐：
本综述系统梳理蜱传疾病（TBDs）研究现状，涵盖莱姆病、无形体病等主要疾病的流行病学特征、临床表型及病理机制，探讨气候变化、人类活动等对疾病传播的影响，总结蜱 - 病原体互作机制，并展望疫苗研发等防控策略，为 TBDs 防治提供全面参考。
蜱传疾病的流行病学、临床表现、发病机制及预防综述
1. 引言
蜱作为寄生性节肢动物，可携带超百种病原体（病毒、细菌、寄生虫等），引发莱姆病、无形体病等重要人兽共患病。全球范围内，蜱传疾病（TBDs）对公共卫生和畜牧业构成严重威胁。美国 2019-2022 年报告超 4.6 万例 TBDs，以莱姆病、无形体病等为主。中国面临新型蜱传病原体（如 SFTSV、JMTV、TBEV）流行挑战，其传播与生态及人为因素密切相关。气候变化（温度升高、降水模式改变）延长蜱活动期、扩大分布范围，加剧疾病传播风险。尽管 TBDs 研究已取得进展，但在病原体 - 蜱 - 宿主互作机制、防控策略等方面仍存在知识缺口。
2. 蜱传疾病
2.1 莱姆病
由伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi sensu lato）引起，通过硬蜱属蜱虫传播，是欧亚和北美最常见的节肢动物传播疾病。蜱虫（如欧洲的蓖麻硬蜱I. ricinus、亚洲的全沟硬蜱I. persulcatus）通过三阶段生命周期（幼虫、若虫、成虫）完成病原体传播，脊椎动物（如鹿、啮齿类）为重要储存宿主。中国东北和西北地区莱姆病血清阳性率为 1.8%-14.5%，全沟硬蜱为主要媒介。临床表现包括叮咬处游走性红斑、发热、关节痛，可累及神经、心脏等系统，动物感染多呈亚临床症状。
2.2 无形体病
由无形体属（Anaplasma）细菌引起，如嗜吞噬细胞无形体（A. phagocytophilum）导致人类和动物粒细胞无形体病。硬蜱（如欧洲蓖麻硬蜱、亚洲全沟硬蜱）为主要传播媒介，通过叮咬感染宿主（鹿、牛羊等）后传播给人类。中国宁夏、河南等地家畜无形体感染率较高（28.0%、11.33%）。临床症状包括发热、头痛、肌痛，重症可致呼吸衰竭、器官衰竭甚至死亡。
2.3 埃立克体病
由埃立克体属（Ehrlichia）革兰氏阴性菌引起，如查菲埃立克体（E. chaffeensis）感染人类。美洲钝眼蜱（Amblyomma americanum）为主要媒介，在中国少见，犬埃立克体（E. canis）多见于蜱和犬类。临床特征为急性发热、白细胞减少、血小板减少，可致多器官损伤，死亡率约 3%。
2.4 蜱传脑炎
由蜱传脑炎病毒（TBEV，黄病毒科）引起，侵犯中枢神经系统。硬蜱（如蓖麻硬蜱、全沟硬蜱）为主要媒介，可通过共 feeding、卵巢及性传播。中国东北为高发区，2007-2018 年报告 3364 例，蜱中病毒流行率从 2000-2010 年的 4.8% 升至 2011-2023 年的 6.3%。临床分为轻症发热型和重症神经型，欧洲亚型常呈双相病程，可遗留神经后遗症。
2.5 巴贝西虫病
由巴贝西虫属（Babesia）原生动物引起，通过硬蜱传播，特征为发热、贫血、黄疸和血红蛋白尿。美国东北部和中西部为高发区，中国东部和中部省份（湖南、福建等）家畜感染率较高（绵羊 11%、牛 12%）。致病机制与红细胞破坏相关，重症可致溶血性贫血、多器官衰竭，犬猫等动物死亡率高。
2.6 新现病原体感染
近十年，30% 新现人畜共患病与蜱等节肢动物相关。新现蜱传病原体包括：日本 Mikura 岛的新埃立克体（Neoehrlichia mikurensi）、美国的 Heartland 病毒（HRTV）、中国的发热伴血小板减少综合征病毒（SFTSV）、荆门蜱病毒（JMTV）等。中国近年报告多种新现 TBDs，如 Alongshan 病毒（ALSV）、Xue-Cheng 病毒（XCV），与气候变化、人类活动及野生动物接触增加相关。
3. 疾病传播的影响因素
3.1 气候变化与季节因素
气候变暖导致蜱分布向高纬度、高海拔扩展，如瑞典蜱分布北移、捷克蜱向高海拔迁移。温度升高延长蜱活动期，增加病原体传播风险。季节上，蜱活动呈单峰（春末夏初）或双峰（春秋季）模式，与感染 incidence 短期波动相关，但长期种群增长受气候对宿主及栖息地的综合影响。
3.2 病原生态学
利用最大熵模型（MaxEnt）、增强回归树（BRT）等预测病原体分布。如 Che 等通过 BRT 模型确定森林、NDVI、温度季节性等是伯氏疏螺旋体分布的关键驱动因素，预测中国高风险区呈纬度梯度分布；Wang 等用 MaxEnt 模型显示日本立克次体（Rickettsia japonica）适生区随气候变化向北扩展。
3.3 人类活动
城市化、土地开垦增加人类与蜱接触机会，公园和步道等城市绿地成为蜱栖息地。国际贸易和旅行导致病原体跨境传播，如以色列旅行者在欧洲感染 TBE 的风险差异显著，非洲蜱咬热成为撒哈拉以南非洲旅行者发热的第二大原因（仅次于疟疾）。
3.4 野生动物宿主
野生啮齿类为蜱幼虫和若虫的主要血源，鹿等大型动物为成虫提供血餐并促进蜱扩散。挪威研究显示鹿种群密度与人类莱姆病发病率呈正相关，白尾鹿的活动影响蜱传病原体分布。迁徙鸟类可远距离携带蜱及其病原体，扩大传播范围。
4. 蜱 - 病原体互作机制
4.1 表观遗传调控
病原体通过组蛋白修饰、DNA 甲基化等表观遗传机制调控蜱的基因表达。如嗜吞噬细胞无形体感染肩突硬蜱（I. scapularis）后，通过调节转录共激活因子 p300/CBP、组蛋白去乙酰化酶等抑制细胞凋亡，促进自身定殖。
4.2 蛋白质互作
蜱与病原体的蛋白互作是感染和传播的关键。伯氏疏螺旋体表面蛋白 OspA 与蜱肠蛋白 TROSPA 结合，促进病原体在蜱肠内定殖；外膜脂蛋白 BBE31 与蜱肠蛋白 TRE31 互作，介导螺旋体向唾液腺扩散。Akirin/Subolesin 蛋白通过与转录因子互作调控宿主 - 蜱 - 病原体互作网络。
4.3 免疫应答
蜱的血细胞通过细胞免疫和体液免疫清除病原体，但病原体可通过唾液蛋白抑制宿主免疫。如蓖麻硬蜱和肩突硬蜱的唾液蛋白 Salp15 保护伯氏疏螺旋体免受补体杀伤，Salp25D 增强病原体抗氧化能力。病原体还可操控蜱的 Toll、IMD、JAK/STAT 信号通路，如嗜吞噬细胞无形体通过激活 JAK/STAT 通路抑制蜱唾液腺和中肠细胞凋亡。
4.4 微生物组
蜱的肠道和唾液腺微生物组影响病原体传播。肩突硬蜱中肠微生物组改变可影响围食膜结构，进而影响伯氏疏螺旋体定殖；肠道微生物为病原体（如柯克斯体、立克次体）提供叶酸和维生素 B，促进其增殖。巴贝西虫感染小鼠模型中，蜱微生物组失调可增强病原体经变态传播能力。
5. 病原体传播机制
蜱通过感知宿主气味、CO?、温度等定位宿主，附着后分泌 “水泥” 固定并抑制凝血和免疫反应。唾液腺和中肠是病原体复制和传播的关键器官，如伯氏疏螺旋体先在中肠定殖，后迁移至唾液腺；巴贝西虫在蜱中肠发育为配子，通过卵巢传播（如牛巴贝西虫B. bovis）。病毒传播机制多样，如 TBEV 可通过雄蜱交配传给雌蜱，再经卵垂直传播；SFTSV 利用 mRNA 的 m?A 修饰增强感染蜱细胞的能力。
6. 预防策略
6.1 个人防护
在蜱活跃区域穿长袖衣物、使用驱避剂，活动后彻底检查并移除附着蜱。宠物定期进行蜱检查和控制，可降低感染风险。
6.2 化学与生物控制
化学杀蜱剂（如拟除虫菊酯）是传统手段，但蜱抗药性问题日益严重。新型化合物靶向蜱特异性受体或通路，天然天敌（如昆虫病原真菌）为环境友好型替代方案。
6.3 生态管理
通过植被改造、控制焚烧、管理野生动物种群等改善环境，减少蜱适宜栖息地。森林健康管理可通过调节生境质量降低蜱密度。
6.4 抗蜱疫苗
疫苗通过靶向蜱的摄食、繁殖相关蛋白（如唾液腺抗原、中肠蛋白）减少蜱种群和病原体传播。重组蛋白疫苗（如 Q38 Subolesin/Akirin 嵌合体）和 mRNA 疫苗（如编码 19 种肩突硬蜱唾液蛋白的脂质纳米颗粒疫苗）显示出广谱抗蜱潜力，后者可诱导抗体应答并减少伯氏疏螺旋体传播。
6.5 抗病原体疫苗
针对病原体的疫苗直接诱导特异性免疫，如 DNA 纹身疫苗靶向 OspC 蛋白，可完全保护小鼠免受伯氏疏螺旋体感染；mRNA 疫苗靶向 Powassan 病毒和 SFTSV，在动物模型中诱导强效免疫应答。病毒载体疫苗（如表达 OspA 的副流感病毒 5 型载体）和亚单位疫苗（如巴贝西虫裂殖子蛋白疫苗）亦处于研究阶段。
7. 结论
蜱作为最主要的病原体载体，其传播的疾病对全球健康构成严峻挑战。中国蜱种类多样、分布广泛，新现 TBDs 威胁显著。气候变化、人类活动和野生动物动态共同驱动疾病传播，而蜱 - 病原体 - 宿主互作机制的深入解析为防控提供了靶点。尽管疫苗研发和生态管理等策略已取得进展，仍需跨学科合作和 “同一健康”（One Health）框架下的综合措施，以应对 TBDs 的复杂性和动态演变。未来研究需聚焦病原体监测、新型诊断技术及跨物种传播机制，以实现更有效的疾病控制。
相关新闻